БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ

Токсическое действие алкоголя

T51 Токсическое действие алкоголя

Токсическое действие алкоголя

Меню

Общие сведения Симптомы Лечение Лекарства Специалисты Учреждения Вопросы и ответы

Симптомы токсического действия алкоголя

Диагностика токсического действия алкоголя

Лабораторные исследования:

• Специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, ликвор)
  • Выделение токсического вещества из биологического материала:
    • Экстракция ядов органическими растворителями (барбитураты, алкалоиды, ФОС)
    • Дистилляция (спирты, органические растворители и др.)
    • Минерализация (металлы)
    • Деструкция (тяжёлые металлы и др.)
  • Газожидкостная хроматография
  • Тонкослойная хроматография
  • Спектрофотометрия
• Специфические исследования с целью определения характерных изменений биохимического состава крови (например, метгемоглобинемия при отравлении анилином и нитритами, снижение активности холинэстераз крови при отравлении ФОС)
• Неспецифические биохимические исследования для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем (например, определение в крови содержания билирубина, креатинина, мочевины, остаточного азота и др.).

Специальные исследования:

• ЭЭГ (дифференциальная диагностика отравлений психо - и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления)
• ЭКГ (оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости)
• Оксигенометрия и спирография
• Фибробронхоскопия (экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей)
• Экстренная ФЭГДС (оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка)
• В экстренной диагностике токсического поражения печени и почек существенное значение имеют радиоизотопные методы.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

• Симптоматическая терапия.

• • • Показания
    • Сопротивление больного
    • Осложнения
    • Профилактика осложнений
    • Туалет полости рта

• • Форсированный диурез:

• Нарушения дыхания:

• Нарушения функций ССС:
• • Гемосорбция

Течение и прогноз:

• В целом летальность высока (острые отравления составляют около 30% всех случаев насильственной смерти, уступая по частоте только механическим повреждениям).
  Профилактика
• Информирование населения об основных токсических веществах, симптомах отравления, принципах оказания неотложной помощи
• ЛC следует хранить в местах, недоступных для детей, подростков и лиц с неустойчивой психикой
• Усложнение конструкции упаковки с сильнодействующими препаратами (в США вдвое снизило число отравлений среди детей).
  Сокращения
• БОВ - боевые отравляющие вещества
• ФОС - фосфорорганические средства

• T36–T50 Отравление ЛС, медикаментами и биологическими веществами
• T51–T65 Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения

Лечение токсического действия алкоголя

Для острых отравлений характерно внезапное развитие клинической симптоматики, синдромов. Адаптационные механизмы защитных сил больного не успевают мобилизоваться, поэтому медлить с оказанием помощи нельзя!
Тактика ведения - все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры:

• Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация)
• Специфическая (антидотная) терапия
• Симптоматическая терапия.

Активная детоксикация организма

• Предотвращение всасывания яда:
  • Рвотные средства (апоморфин, настойка ипекакуаны) или вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки. Противопоказания:
    • Ранний детский возраст (до 5 лет)
    • Отравление прижигающими ядами (повторное прохождение кислоты или щёлочи по пищеводу может усилить ожог)
    • Сопорозное или бессознательное состояние
  • Промывание желудка через зонд особенно важно на догоспитальном этапе. Для промывания желудка используют 10–30 л воды комнатной температуры порциями по 300–500 мл. Первые порции содержимого желудка сохраняют для экспертизы. При тяжёлых отравлениях (особенно наркотическими ядами и ФОС) - повторные промывания желудка каждые 4–6 ч (т.к. возможно повторное поступление яда в желудок из кишечника в результате обратной перистальтики и заброса в желудок жёлчи, содержащей ряд неметаболизированных веществ); процедуру завершают при отсутствии токсинов в промывных водах. В воду можно добавить: активированный уголь; яичные белки (от трех яиц на 2 л воды); магния оксид (жженая магнезия -20 г на 1 л воды); антидот (если яд известен); энтеросорбенты (энтеросорб, полифепам.).При коматозных состояниях желудок следует промывать после интубации трахеи, что полностью предупреждает аспирацию рвотных масс:
    • Показания
    • Острые пероральные отравления любым токсическим веществом (при тяжёлых отравлениях высокотоксичными соединениями типа хлорированных углеводородов или ФОС противопоказаний к экстренному зондовому промыванию желудка практически нет)
    • Небольшой промежуток времени (не более суток) с момента принятия яда (барбитураты, амитриптилин, ФОС находят в содержимом желудка через 12 ч и более после их приёма внутрь, дихлорэтан - до 9 ч, уксусную кислоту - до 12 ч)
    • Относительные противопоказания
    • Судороги или судорожная готовность
    • Отравление кислотами, щелочами или другими едкими веществами (в настоящее время считают, что опасность введения зонда в данных случаях преувеличена, напротив, применение этого метода на догоспитальном этапе позволяет уменьшить распространённость химического ожога и снизить летальность)
    • Сопорозное или бессознательное состояние при невозможности интубации трахеи (промывание желудка следует отложить до стационара)
    • Сопротивление больного
    • Осложнения
    • Введение зонда в трахею с повреждением голосовых связок; при несвоевременной диагностике - введение промывной жидкости в лёгкое (острая дыхательная недостаточность, смерть)
    • Аспирация промывных вод и содержимого желудка
    • Разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода, желудка
    • Травма языка, осложнённая кровотечением и аспирацией крови
    • Повреждение зубов при применении роторасширителя
    • Профилактика осложнений
    • Зонд следует смазать вазелиновым маслом; размер зонда должен соответствовать физическим данным больного
    • Туалет полости рта
    • При повышенном глоточном рефлексе - введение атропина
    • У больных в бессознательном состоянии обязательная интубация трахеи трубкой с раздувной манжетой
    • Необходимо убедиться, что зонд находиться в полости желудка (при попадании в трахею - выраженный кашель, ток воздуха при дыхании)
    • Полное удаление последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область (возможна аспирация промывных вод при выходе из коматозного состояния, когда интубационную трубку удаляют после восстановления рефлексов)
  • Адсорбция отравляющего вещества и выведение токсического вещества из кишечника:
    • Адсорбенты (например, активированный уголь, карболен) вводят сразу после промывания желудка и на более поздних сроках (при вторичной экскреции вещества в кишечник) в дозе, превышающей предполагаемое количество токсического вещества в 5–10 раз (обычно 20–30 г)
    • Слабительные средства (натрия или магния сульфат, р - р сорбита с активированным углем; при отравлениях дихлорэтаном, углерода тетрахлоридом, хлороформом вместо солевого слабительного вводят через зонд 100 мл вазелинового масла) применяют при отравлении веществом, медленно всасывающимся в кишечнике, неэффективности или несвоевременности промывания желудка. Слабительные средства не имеют самостоятельного значения для ускоренной детоксикации организма
    • Очистительная клизма (применение спорно: возможно усиление всасывания токсинов; высокий риск развития гиперосмолярной комы; неэффективна в первые часы после отравления)
    • Фармакологическая (10–15 мл 4% р - ра калия хлорида на 40% р - ре глюкозы в/в и 2 мл питуитрина в/м) и электрическая стимуляция кишечника (помощью специального аппарата)
    • Прямое зондирование кишечника и введение специальных р - ров (кишечный лаваж)
  • При ингаляционных отравлениях следует вынести пострадавшего на чистый воздух, обеспечить проходимость дыхательных путей, провести ингаляцию кислорода. Лечение назначают в зависимости от вида вызвавшего отравление вещества
  • При попадании токсических веществ на кожу - обмывание кожных покровов проточной водой
  • При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т.д.

• Ускорение выведения токсического вещества из организма:
  • Форсированный диурез:
    • Компенсация гиповолемии и водная нагрузка: плазмозамещающие р - ры (полиглюкин, гемодез), 5% р - р глюкозы в объёме 1–1,5 л в/в капельно
    • Введение диуретика: 30% р - р мочевины или 15% р - р маннитола в/в струйно в дозе 1 г/кг; фуросемид 80–200 мг в/в
    • Продолжение водной нагрузки р - рами электролитов; скорость введения р - ра должна соответствовать скорости диуреза (800–1200 мл/ч)
    • Натрия гидрокарбонат (4% р - р 500–1500 мл/сут в/в капельно) - при отравлении химическими веществами с кислой реакцией р - ров, барбитуратами, салицилатами, гемолитическими ядами; 5% р - р аскорбиновой кислоты в/в - при отравлении фенциклидином, амфетамином и фенфлурамином
    • Метод противопоказан при сердечно - сосудистой недостаточности, нарушении функций почек с олигурией, азотемией
  • Плазмаферез производят с помощью центрифуг или специальных сепараторов. Обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя её солевыми р - рами или свежезамороженной плазмой
  • Детоксикационная гемосорбция - перфузия крови больного через детоксикатор с активированным углем или другим видом сорбента
  • Гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка» по скорости очищения крови от ядов (клиренсу) в 5–6 раз превосходит метод форсированного диуреза:

Условия для проведения: достаточная концентрация отравляющего вещества в плазме; легко разрушаемая связь яда с белком; свободное прохождение отравляющего вещества через диализную мембрану:

• Противопоказание - острая сердечно - сосудистая недостаточность:
  • Перитонеальный диализ используют для выведения токсических веществ, способных депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, в количестве 2 л вводят в брюшную полость через вшитую фистулу и заменяют через каждые 30 мин. Метод можно применить при острой сердечно - сосудистой недостаточности. Противопоказания: выраженный спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности
  • Замещение крови реципиента кровью донора показано при острых отравлениях химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе. Противопоказание - острая сердечно - сосудистая недостаточность.

Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений - от первых часов до 2–3 сут (при отравлении солями тяжёлых металлов - до 8–12 сут); применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов:

• Инактивирующее влияние на токсическое вещество в ЖКТ (например, введение в желудок различных сорбентов)
• Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма (например димеракоптопропансульфонат натрия, тетацин - кальций, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, пеницилламин для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой)
• Влияние на метаболизм токсических веществ (например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов)
• Реактивация ферментов (например, реактиваторы холинэстеразы [тримедоксина бромид] при отравлении ФОС)
• Антагонизм (например, атропина и ацетилхолина, неостигмина метилсульфата и пахикарпина)
• Уменьшение токсического влияния животных токсинов (антитоксические сыворотки).

Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций.

• Нарушения дыхания:
  • Обтурационная форма возникает в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. Необходимо очистить полость рта и глотки, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод. При значительной саливации и бронхорее - 1 мл 0,1% р - ра атропина. При ожогах верхних дыхательных путей необходима срочная нижняя трахеостомия
  • Центральная форма развивается на фоне глубокой комы и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Необходима ИВЛ после предварительной интубации трахеи
  • Лёгочная форма возникает при развитии патологического процесса в лёгких (токсический отёк лёгких, острая пневмония и др.). При тяжёлых отравлениях с нарушением функции дыхания показана ранняя антибактериальная терапия. При токсическом отёке лёгких (пары аммиака, хлора, концентрированных кислот, отравления фосгеном и оксидами азота) вводят в/в преднизолон 30–60 мг (при необходимости повторно), 100–150 мл 30% р - ра мочевины (или фуросемид 80–100 мг), проводят оксигенотерапию
  • Гемическая гипоксия (метгемоглобинемия, гемолиз, карбоксигемоглобинемия) и тканевая гипоксия (блокада дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами). Необходимы ранняя оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия.

• Нарушения функций ССС:
  • Токсический шок (низкое АД, бледность кожных покровов, тахикардия и одышка, метаболический ацидоз, снижение ОЦК, ЦВД, уменьшение ударного объёма сердца)
    • Плазмозамещающие жидкости (полиглюкин) и 10–15% р - р глюкозы в/в капельно до нормализации АД и ЦВД (иногда до 10–15 л/сут)
    • Преднизолон в/в до 500–800 мг/сут
    • При метаболическом ацидозе - 300–400 мл 4% р - ра натрия гидрокарбоната в/в капельно
    • При отравлении прижигающими ядами - купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, нейролептаналгезия)
    • При отравлении кардиотоксическими ядами (хинин, пахикарпин и др.) возможны резкая брадикардия, нарушения сердечной проводимости; вводят в/в 1–2 мл 0,1% р - ра атропина, 5–10 мл 10% р - ра хлорида кальция
  • Дистрофические изменения миокарда (поздние осложнения отравлений). Назначают препараты, улучшающие обменные процессы миокарда (витамины, кокарбоксилаза, трифосаденин и др.).
• Психоневрологические расстройства:
  • При психозе - хлорпромазин, галоперидол, натрия оксибат и др.
  • При судорожном синдроме - восстановление проходимости дыхательных путей, противосудорожные средства (диазепам до 40 мг в/в или в/м). В тяжёлых случаях - наркоз с миорелаксантами
  • При токсическом отёке мозга - диуретики, антигипоксанты, преднизолон
  • При злокачественной гипертермии - литические смеси (хлорпромазин, прометазин, НПВС), краниоцеребральная гипотермия, повторные поясничные пункции.
• Поражение почек (токсическая нефропатия) возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), длительном токсическом шоке на фоне других отравлений:
  • Плазмаферез и гемодиализ в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами
  • Ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза (отравления гемолитическими ядами)
  • Гемодиализ - при гиперкалиемии, высоком уровне мочевины в крови (свыше 2 г/л).
• Поражение печени (токсическая гепатопатия) возникает при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, тетрахлорид углерода), некоторыми растительным ядами и ЛС (мужской папоротник, грибы, акрихин)
  • Наиболее эффективный способ лечения - массивный плазмаферез (удаляют 1,5–2 л плазмы)
  • Гепатопротекторы (например, аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, ацетилцистеин, эссенциале)
  • Гемосорбция
  • В тяжёлых случаях - гемодиализ.

Течение и прогноз:

• Зависят от вида, концентрации и количества токсического вещества, пути его поступления в организм, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ:

Снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

— усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях

Снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии

Развитием жировой инфильтрации печени

— усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

Усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:

— торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

Стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

Торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга

— стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга

Активация ГАМК‑ергической системы мозга

— торможение ГАМК‑ергической системы мозга

Активация опиоидергической системы мозга

— торможение опиоидергической системы мозга

3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации:

Ослабление процесса внутреннего коркового торможения

— усиление процесса коркового торможения

— усиление процесса возбуждения

Ослабление процесса возбуждения

Патологическая инертность процессов торможения

— патологическая инертность процесса возбуждения

4. Выберите правильное утверждение:

— ацетальдегид - продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

Ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) - основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:

— уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток

Нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов

Уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется:

Стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя

— периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется

Развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства

Запоями

Употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям

Употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания

— готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется:

Тремором

Подавленным настроением, раздражительностью

— повышенной сонливостью

Тошнотой, рвотой

Ночными кошмарами, бессонницей

— утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя

Улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя

8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты):

— АД в норме или слегка повышено

Артериальная гипотензия

— уменьшение ЧСС

Учащение ЧСС

Атаксия, невнятная речь

Вертикальный и горизонтальный нистагм

Суженные зрачки

9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины):

Артериальная гипертензия, гипертермия

— артериальная гипотензия, гипотермия

— уменьшение ЧСС

Учащение ЧСС и дыхания

— атаксия, невнятная речь

Возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость

— склонность к стереотипным движениям

Расширенные зрачки

10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы:

АД в норме или слегка повышено

— артериальная гипотензия

Уменьшение частоты и объёма дыхательных движений

— учащение дыхания

Атаксия, невнятная речь

— возбуждённое состояние, суетливость

+ «зрачки‑бусинки»

Снижение болевых ощущений

11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:

Потливость

— лихорадку

Чувство тревоги, нетерпеливость

— сонливость

— сужение зрачков

Расширение зрачков

Слезотечение, ринорею

Желудочные колики

12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:

Тремор пальцев рук

Пилоэрекцию («гусиная кожа»), лихорадку

Рвоту, диарею

— брадикардию

Тахикардию

Спазмы и боль в мышцах

— снижение мышечного тонуса

Раздражительность, импульсивное поведение

13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов:

Изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств

Влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения»

— снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени

Ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку

— перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом

— при воздержании от алкоголя

14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения:

Увеличение среднего диаметра эритроцитов

— гипермагниемию

— повышенное содержание андрогенов

Повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)

Появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb

— увеличение содержания витаминов Е и А

Повышение уровня ацетата

Повышение содержания КТ

15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам:

Образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином

— торможению синтеза коллагена

Выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков

Нарушению способности печени секретировать ЛПОНП

— активации микросомальной этанол‑окисляющей системы

Активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем:

Хронический гепатит, цирроз печени

Кардиомиодистрофия

— атеросклероз сосудов мозга

Хронический панкреатит

Полиневрит

— артрит

Хронический гастрит

— анемия

17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы:

Запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)

— непрерывный характер употребления алкоголя

Фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы

— фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы

— фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы

Фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы

Дефицит тиамина (витамин В1) в пище

— дефицит аскорбиновой кислоты в пище

18. Алкоголизм:

— разновидность наркомании

Разновидность токсикомании

— вредная привычка

— психосоматическое заболевание

— врождённое психическое заболевание

19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены:

Токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга

Дефицитом фолиевой кислоты

— дефицитом железа

— усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации

— дефицитом тиамина (витамин В1)

Нарушением всасывания витамина В12

20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют:

Индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах

Активация процессов СПОЛ в клетках миокарда

Прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты

— накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах

— избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами

Увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда

— мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида

Токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда

Вкратце: Токсиколог С. Радченко: 750 мл водки для непьющих и три бутылки водки для непьющих неалкоголиков — смертельная доза алкоголя для человеческого организма. Кроме передозировки, к смерти могут привести опасные заболевания, обострившиеся или впервые возникшие под действием алкоголя.

Алкоголь может убить человека двумя способами:

1. Алкоголь и закуска провоцируют приступ имеющегося заболевания, и человек умирает;
2. Алкоголь убивает сам по себе просто потому, что выпита смертельная доза, иными словами — произошла передозировка.

Подпишитесь на наш Ютуб-канал !

Смертельная доза алкоголя

Для непьющего мужчины белой расы с массой тела 70 кг:

• 300 мл чистого алкоголя
• столько алкоголя содержится в 750 мл водки , выпитые в течение пяти часов или быстрее.

Для регулярно пьющих неалкоголиков:

• примерно 600 мл чистого алкоголя или 3 бутылки водки , выпитые в течение пяти часов или быстрее.

Смертельная доза алкоголя.

При смертельном отравлении алкоголем смерть наступает в бессознательном состоянии от остановки сердца или остановки дыхания. Заподозрить смертельную передозировку алкоголя можно в случае, если после приёма алкоголя бессознательное состояние длится более шести часов. Как правило, на таких сроках сделать уже ничего нельзя.

Обратите внимание, что выпить смертельную дозу алкоголя практически невозможно без обильной закуски . Чаще всего к алкогольной передозировке приводит слишком тяжёлая и обильная закуска за столом. Если человек закусывает умеренно и грамотно , и при этом пьёт очень много — то до набора смертельной дозы он просто теряет сознание, и это спасает ему жизнь. Организм успевает среагировать вовремя, когда ничто не препятствует своевременному усвоению и переработке алкоголя.

Обильная же закуска скапливается в кишечнике вместе с выпитым алкоголем, алкоголь не успевает усваиваться, и человеку кажется, что он выпил гораздо меньше, чем на самом деле. Он ощущает в себе силы пить ещё. А когда выпитый алкоголь наконец-то усваивается и поступает в кровь, организм оказывается не в состоянии справиться с таким количеством ядовитых веществ.

Смерть от вызванных алкоголем заболеваний

Кроме возможной передозировки, алкоголь может причинить и другой серьёзный вред организму. Чрезмерное употребление алкоголя может вызывать заболевания печени, сердца и других органов: например, смертельно опасный приступ панкреонекроза (омертвение тканей поджелудочной железы), острая задержка мочи, печёночная недостаточность, алкогольный галлюциноз и алкогольный делирий . Наличие алкоголя в организме может усугублять уже имеющиеся у человека болезни и вызывать их обострения, а обострения особо серьёзных заболеваний могут иметь необратимые последствия, вплоть до летального исхода.

В числе заболеваний, которые могут усугубиться от приёма алкоголя, — острый панкреатит, почечная колика, аритмия сердца, бронхоспастический синдром (приступ удушья по различным причинам:

Подпишитесь на рассылку . Мы будем вам рассказывать , как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Какими путями и почему алкоголь отрицательно воздействует на здоровье человека?

Рассмотренные особенности действия малых доз алкоголя свидетельствуют, что их употребление несовместимо с трудовой деятельностью в условиях современного производства. Здесь требуются прежде всего незамедлительное принятие продуманных решений, высокая концентрация и устойчивость внимания, скорость реагирования человека-оператора на самые различные виды сигналов, быстрая ориентировка в меняющихся условиях работы.

Важнейшее фармакологическое свойство этилового спирта заключается прежде всего в том, что он обладает способностью быстро всасываться в желудочно-кишечном тракте, всасывание начинается фактически уже в ротовой полости. Период этот (фаза резорбции – всасывания) после приема алкоголя продолжается в течение 1,5–2 часов, включая и время распространения его в органах и тканях человеческого организма. Затем наступает период выведения алкоголя и продуктов его обмена из организма – фаза элиминации. При приеме натощак наивысшая концентрация алкоголя в крови появляется через 15–20 минут, и постепенно 90–92% дозы окисляется в организме полностью, превращаясь в конечный продукт – воду и углекислый газ.

Окисление алкоголя начинается сразу же после его приема и достигает наибольшей интенсивности в первые 5–6 часов, а затем снижается в последующие 6–16 часов, причем весь процесс окончательного окисления может длиться до 2 недель (при дозе 50–100 г). Приблизительно 90% принятого алкоголя окисляется в печени под воздействием особого фермента – алкоголь-дегидрогеназы, оставшиеся 10% дозы окисляются с участием других ферментных систем, выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, потом и мочой. Если в первые часы после приема концентрация алкоголя в крови превышает его концентрацию в моче, то спустя 2,5–3 часа наблюдается обратное соотношение. Более того, на поздних этапах окисления алкоголь может уже отсутствовать в крови, но еще находиться в моче.

Способность алкоголя быстро всасываться в кровь обусловливает его воздействие практически на все органы, ведь они пронизаны и окружены целой сетью кровеносных сосудов, и проникновение алкоголя в те или иные органы или ткани тем больше, чем обильнее кровеносная сеть, питающая их и тем самым обеспечивающая обменные процессы. Как известно, кровоснабжение головного мозга в 16 раз превосходит таковое мышц конечностей, а значит, и насыщение мозга алкоголем происходит значительно быстрее, чем мышц. При этом и скорость выведения из мозга и спинномозговой жидкости, омывающей головной и спинной мозг, отстает от выведения алкоголя другими органами и тканями – концентрация его в мозговой ткани выше и держится дольше, чем в крови.

Не удивительно, что в первую очередь на прием спиртных напитков реагирует нервная система. Такая прицельная избирательность воздействия на клетки нервной системы связана с тем, что содержащиеся в них в большом объеме так называемые липиды (жировые образования) легко растворяются спиртом. Так, алкоголь, проникая в нервные клетки, снижает их реактивность, при этом нарушается деятельность клеток коры больших полушарий, а затем его действие распространяется на клетки подкорковых центров и спинного мозга. При однократном и редком употреблении спиртных напитков эти нарушения носят еще обратимый характер, систематическое же приводит к стойкому и многообразному нарушению функций нервных клеток, к их структурному перерождению и гибели.

Известно, что деятельность нервной клетки выражена в последовательных процессах возбуждения и торможения. Алкоголь прежде всего угнетает процесс торможения в коре больших полушарий головного мозга. Вследствие угнетения процессов торможения в нервных клетках коры происходит растормаживание подкорковых центров головного мозга. Именно этим объясняется столь типичное для картины алкогольного опьянения состояние возбуждения.

Прием алкоголя, воздействуя на нервную систему и нарушая ее функции, вызывает настоящую цепную реакцию изменения в деятельности других систем организма, которые по принципу обратной связи, в свою очередь, опосредованно усугубляют первоначально возникшие неблагоприятные последствия, как преходящие, так и стойко выраженные.

Поясним это на ряде примеров. Так, прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока. Однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность снижена.

Воздействуя на подкорковые центры глубоких структур мозга, алкоголь затрагивает функционирование сосудо-двигательного центра продолговатого мозга, осуществляющего регуляцию, в частности, поверхностных сосудов кожи. И после приема алкоголя расширение этих сосудов субъективно воспринимается выпившим человеком как ощущение тепла. Отсюда бытующее заблуждение о том, что алкоголь обладает согревающим действием. На самом деле эффект наблюдается противоположный – расширение кожных сосудов ведет лишь к повышенной теплоотдаче тела.

Чем сильнее опьянение и в силу этого сильнее токсический эффект алкоголя в отношении продолговатого мозга, тем выше теплоотдача и, следовательно, быстрее начинает понижаться температура тела. Такое расхождение между субъективным восприятием ощущения тепла у выпившего человека и объективно происходящей повышенной теплоотдачей тела может привести к трагическим последствиям: в условиях холодов и мороза опьяневший может легко и быстро замерзнуть.

Поступая в организм, в неизмененном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Так вот, фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение вместе с ним многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ.

В результате нарушается электролитный состав крови, содержание в ней таких элементов, как калий, натрий, кальций, магний. Каждый из этих элементов выполняет ту или иную важную для организма функцию. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление. Избыток же натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости.

В норме электролитный состав крови сбалансирован, изменение же содержания в крови лишь одного из элементов вызывает повышение или понижение содержания других ее элементов. У человека, принявшего алкоголь, содержание в моче магния в несколько раз увеличивается. Прием алкоголя сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности. Это способствует усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.

Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, вследствие чего изменяется энергетический баланс, снижаются окисление жирных кислот, синтез белков и нарушается обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости. Под воздействием спиртных напитков нарушается обмен молочной кислоты и тормозится ее выделение. Поэтому при той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, что повышает риск возникновения уремии.

Употребление, а тем более злоупотребление спиртными напитками, воздействуя на функции центральной нервной системы, опосредованно приводят к нарушениям всех основных видов обмена – белкового, углеводного, жирового. Характерно, что при этом специфические нарушения имеют место в функционировании систем организма, таких, как сердечно-сосудистая, нервная, выделительная, иммунная, эндокринная и отдельных органов.

При регулярном приеме спиртных напитков промежуточный продукт окисления алкоголя (ацетальдегид) может приводить и к образованию специфических веществ типа морфина, способствуя, таким образом, формированию зависимости – болезненного влечения к алкоголю, лежащего в основе хронического алкоголизма.

Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периодически возникающую боль (сжимающую) в области сердца. Это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Дело в том, что под влиянием алкоголя сердечная мышца у них перерождается, измененные стенки сердца теряют свою упругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: сердце увеличивается в размерах, полости его расширяются. И постепенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается кровообращение. Это выражается в сердцебиении, одышке, в кашле, общей слабости, в отеках.

Нарушения кровообращения у алкоголиков и пьяниц способствуют возникновению у них хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы приобретают синюшно-багровую окраску на лице (всем известен «нос алкоголика»). При хронической алкогольной интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериального давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в мозг и последующим за ним параличом, полным или частичным.

Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям в почках, вследствие нарушения минерального обмена в них образуются камни. Особенно часто поражается печень, которая увеличивается в объеме, в клетках ее откладывается жир. Она перестает выполнять свою основную функцию – обезвреживать токсические вещества, в том числе и алкоголь, продукты его обмена, вследствие замещения печеночной ткани жировой. Количество вырабатываемой желчи уменьшается.

О поражении печени у больного алкоголизмом свидетельствует боль, тяжесть в правом подреберье, тошнота. Развивающийся гепатит (воспаление печени) может в дальнейшем перейти в еще более тяжелое заболевание, чаще всего заканчивающееся смертью больного от цирроза печени. Хронический алкоголизм нередко является его причиной.

Раздражающее действие спиртных напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения многих пьяниц и алкоголиков обусловливают часто встречающиеся у них воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани. Из-за нарушения кровообращения в легких у них развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается. Поэтому они значительно чаще, чем люди непьющие, страдают хроническими бронхитами, воспалением легких, эмфиземой. Ослабление легких сопровождается мучительным кашлем, обильным выделением мокроты.

Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и венерическими болезнями, но и существенно утяжеляет течение их. В первую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил организма. Это болезни людей, не соблюдающих правила личной гигиены, злоупотребляющих спиртными напитками. Заражение венерическими болезнями в 9 случаях из 10 происходит в состоянии опьянения.

При систематическом пьянстве и алкоголизме выраженные изменения наступают не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Многие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблении алкоголем могут развиться параличи конечностей. Воспалительные изменения межреберных, седалищного и других нервов приводят к тяжелым последствиям – невралгиям, невритам, сопровождающимся постоянными болями, ограничением движений. Пьющий становится практически инвалидом.

Все это обусловливает повышенную чувствительность к простудным и инфекционным болезням, протекающим у больных к тому же значительно тяжелее, чем у непьющих людей, – с выраженными и затяжными осложнениями. Тяжесть и выраженность заболеваний внутренних органов и нервной системы обнаруживают прямую зависимость от продолжительности алкоголизации, стадии и темпа течения алкоголизма. Развитие нарушений начинается уже на самых ранних этапах злоупотребления спиртными напитками, а их частота, выраженность возрастают с увеличением интенсивности, продолжительности злоупотребления алкоголем и тяжести хронического алкоголизма.

Известно, что у больных алкоголизмом III стадии в 1,9 раза чаще, чем при II стадии, встречаются заболевания внутренних органов, а те или иные симптомы поражения головного, спинного мозга и периферических нервов отмечены почти у всех больных алкоголизмом. Частота заболеваний, вызываемых алкоголем, возрастает в 4 раза уже при двукратном увеличении потребления спиртных напитков. По данным зарубежных исследователей, у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, в 60% случаев отмечается воспаление поджелудочной железы, в 26–83 – кардиомиопатии, в 15–20 – туберкулез, в 10–20% – гастрит и пептические язвы желудка.

В то же время у ряда лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, до определенной поры признаки алкогольного поражения внутренних органов могут отсутствовать.

Алкоголизм – нередкая причина смерти больных. Смертность больных алкоголизмом почти в 2 раза выше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки. Среди причин смертности населения алкоголизм и связанные с ним заболевания занимают третье место, уступая только болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным опухолям. Таким образом, алкоголизм и сам по себе служит непосредственной причиной смерти или ускоряет ее наступление: пьяницы и алкоголики, как правило, не доживают до преклонного возраста, умирая в трудоспособном возрасте, сокращают продолжительность своей жизни на 10–12 лет. Так, отечественные специалисты по судебной медицине считают, что факт алкогольной интоксикации имеет место в 2/3 случаев насильственной и скоропостижной смерти. При этом достаточно четко прослеживается связь между частотой таких видов смерти и тяжестью опьянения. Наиболее легкие проявления алкогольной интоксикации отмечены в 6,4% несчастных случаев, средняя и тяжелая степень опьянения – в 20,2%, а тяжелое отравление алкоголем – в 45,9% случаев.

Одной из непосредственных причин смерти больных алкоголизмом являются самоубийства, совершаемые в состоянии опьянения или похмелья. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 12–21% больных алкоголизмом предпринимают попытки к самоубийству, а 2,8–8% кончают жизнь самоубийством. Но разве не самоубийственно систематическое пьянство, ведущее к гибели в результате болезней и травм, ведь печальный вклад алкоголя в различные виды травматизма весьма показателен.

95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Гастрит – это поражение слизистой оболочки желудка. Для него характерны нарушения функции желудка с такими проявлениями, как боль, тяжесть в подложечной области, плохой аппетит, неприятные запахи изо рта, тошнота, рвота, расстройство стула, похудание. Секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения. Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкогольная полиневропатия, или, как раньше называли, полиневрит – это своеобразная болезнь, которая развивается у людей, злоупотребляющих длительное время алкоголем. Название «поли» означает множественное, «неврит» – воспаление нервов. Под влиянием хронического воздействия алкоголя на периферические нервы происходит их дегенерация. Все органы, и в том числе мышцы, действуют, как известно, по «приказу» нервной системы и под влиянием импульсов, которые проходят по нервным волокнам, а при полиневрите эти волокна как раз и претерпевают глубочайшие изменения вплоть до полной гибели. Соответственно этому та часть мышц и органов, которая иннервировалась пораженными нервами, теряет или же резко ослабляет свою функцию. Данное заболевание наблюдается примерно у 1/3 больных алкоголизмом преимущественно на его поздних этапах.

У лиц, страдающих алкогольным полиневритом, возникают всевозможные неприятные явления: «мурашки», онемение, стягивание мышц (особенно нижних конечностей), всевозможные боли – тянущие, жгучие, колющие; отмечается резкая слабость в конечностях – ноги становятся как ватные. Нередко появляются судороги вследствие спазма определенной группы мышц.

Каждый видел в руках врача-невропатолога специальный молоточек. Всем знакома картина, как невропатологи проверяют сухожильные рефлексы, постукивая молоточком по определенным точкам, где ближе подходят нервы. В норме под влиянием таких ударов возникает раздражение нерва, что приводит к сокращению иннервируемой им группы мышц, и нога соответственно вздрагивает. У алкоголиков при поколачивании молоточком тех же участков подобных сокращений мышц не происходит, потому что нервы, питающие эти группы мышц, как бы вышли из строя, атрофировались и не проводят импульсов.

Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство. С другой стороны, в появлении сексуального расстройства имеют огромное значение общебиологические и микросоциальные условия: нарушение супружеских взаимоотношений, изменение социального и семейного положения и т.д.

Лучевой пульмонит проявляется через 3-6 мес после облучения клиническим сухим надсадным кашлем и умеренным отделением мокроты, субфебрильной температурой, болями в грудной клетке. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина характеризуется понижением пневматизации легочной ткани, усилением легочного рисунка в парамедиастинальных отделах, утолщением плевры.

Пульмонит, как правило, не сопровождается сдвигами в показателях периферической крови. Очень часто воспалительный процесс принимает хроническое течение с периодами обострения в весенне-осеннее время.

Поздние лучевые изменения проявляются в виде локального фиброза и развиваются через 11/2-2 года после облучения.

Клиническая картина скудная и, как правило, мало отражается на общем самочувствии и работоспособности больных. У больных отмечаются небольшой кашель, при физическом напряжении, иногда субфебрилитет.

Рентгенологически в ярко выраженных случаях лучевой пневмосклероз проявляется подтягиванием корня легкого и смещением трахеи в сторону более выраженных фиброзных изменений, имеются отдельные мелкие очаги инфильтрации. Частота проявления лучевых поражений легких и их тяжесть возрастают по мере увеличения поля облучения, и они могут возникать даже при небольших поглощенных дозах (до 15 Гр).

Очень часто в процессе облучения в зону воздействия ионизирующего излучения попадают костные образования (ребра, кости черепа, позвоночник, кости конечностей).

Изменения в костной ткани под влиянием излучения могут быть различными: от легкого скоропроходящего нарушения остеобластической функции вплоть до некроза с полным разрушением структурных элементов кости.

Лучевые поражения костей, как правило, развиваются в отдаленном периоде, спустя несколько лет после окончания лечения и клинически проявляются патологическим переломом.

Интересно, что прямой зависимости частоты и выраженности лучевых повреждений костей от дозы не отмечено. По-видимому, в возникновении этого вида поражений играют основную роль индивидуальные особенности организма.

В связи с включением в комплекс лечебных мероприятий при опухолях центральной нервной системы различных лучевых методов воздействия особую важность приобрел вопрос о возможности лучевых поражений здоровых тканей головного и спинного мозга.

Симптомы церебрального поражения проявляются через 3 - 5 и более лет после проведенного курса лучевой терапии и складываются из расстройств памяти, сознания, изменений в эмоционально-аффективной сфере, пароксизмальных состояний и пирамидных нарушений. Морфологическая картина позднего радиационного некроза мозга характеризуется тяжелым поражением сосудов типа фибриноидного некроза и полной демиелинизацией пораженного участка.

Лучевые повреждения спинного мозга известны под термином «лучевой миелит». Погрешности в методике при лучевом лечении рака гортани, пищевода, легких ведут к переоблучению спинного мозга. Первые признаки лучевого повреждения спинного мозга могут проявляться спустя 6 - 12 мес после окончания курса лучевого лечения в виде парестезии, нарушения движения в конечностях.

Лечение лучевых повреждений

Ведущая патогенетическая роль в развитии поздних лучевых повреждений отводится кровеносной и лимфатической системе. Первоначально это проявляется нарушением микроциркуляции в облученной области с дальнейшим вовлечением в процесс более крупных сосудов и нарушением регионарной циркуляции, что ведет к гипоксии облученных тканей. Таким образом, эффективным методом лечения будет тот набор средств и способов, который способствует нормализации тканевой и регионарной циркуляции в зоне лучевого поражения.

При атрофическом дерматите рекомендуется местное применение стероидных и витаминизированных масел. При гипертрофическом дерматите в лучевом фиброзе проводится рассасывающая терапия с применением диметилсульфоксида, лидазы, глюкокортикостероидов. Диметилсульфоксид - вазотропный препарат, приводящий к нормализации кровообращения.

Основным мероприятием при таких повреждениях следует считать радикальное иссечение поврежденных тканей с последующим кожно-пластическим замещением дефекта. Лечение лимфостазов и слоновости основывается на микрохирургическом восстановлении путей лимфотока (лимфовенозное шунтирование).

Лечение лучевых поражений кишечника направлено на ослабление воспалительных процессов в зоне повреждения и стимуляцию репараторных процессов.

Микроклизмы 10% раствора диметилсульфоксида с дексазоном с последующим переходом на комбинированные глюкостероидные и витаминизированные масла в сочетании с частичным или полным парентеральным питанием являются патогенетически обоснованными мероприятиями.

Лечение лучевых пневмонитов складывается из назначения антибиотиков, глюкокортикоидов, смягчающих ингаляций, а также дыхательной гимнастики. Лечение должно быть интенсивным и продолжительным.

Методов лечения лучевого некроза головного мозга не разработано. Попытка хирургического удаления некротических участков не приводит к улучшению состояния больного. Не разработаны также методы лечения при лучевых миелитах.

«Медицинская радиология»,
Л.Д.Линденбратен, Ф.М.Лясс